В вашей корзине: 0 товар(ов)  

АККУЗИД

цена: 0 р.
ГлавнаяКаталог лекарственных средств Сердечно-сосудистые средства
АККУЗИД - Сердечно-сосудистые средства
 
Фармакологическое действие Комбинированный препарат, состоящий из ингибитора АПФ квинаприла (INN — Quinaprilum) и диуретика гидрохлоротиазида. Одновременное применение квинаприла и гидрохлоротиазида больше снижает АД, чем каждый из препаратов в отдельности, и не оказывает негативного влияния на их фармакокинетику. В следствие диуретической активности гидрохлоротиазид повышает активность ренина в плазме крови, повышает секрецию альдостерона, снижает концентрацию калия в сыворотке крови и увеличивает выведение калия с мочой. Квинаприл угнетает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему и уменьшает потерю калия, обусловленную гидрохлоротиазидом. Квинаприл быстро деэтерифицируется до квинаприлата (дикислоты квинаприла, основного метаболита), который является эффективным ингибитором АПФ. АПФ представляет собой пептидилдипептидазу, которая катализирует преобразование ангиотензина І в вазоконстриктор ангиотензин II, принимающий участие в регуляции сосудистого тонуса, и реализует свое влияние различными путями, в том числе посредством стимуляции секреции альдостерона корой надпочечников. Механизм действия квинаприла состоит в ингибировании активности циркулирующего и тканевого АПФ, в связи с чем снижается вазопрессорная активность и секреция альдостерона. Снижение уровня ангиотензина II по механизму обратной связи приводит к повышению секреции ренина и его активности в плазме крови. Хотя принято считать, что основной механизм антигипертензивного действия реализуется через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, квинаприл проявляет антигипертензивное действие даже у больных с невысокой рениновой АГ. Исследования показали, что монотерапия квинаприлом была эффективной у пациентов разных рас, хотя выраженность эффекта была несколько меньше у пациентов негроидной расы (группа с преимущественно низким уровнем ренина). АПФ подобно энзиму киназы II участвует в распаде брадикинина — мощного сосудорасширяющего пептида. Повышая уровень брадикинина, АПФ и киназа II играют роль в реализации терапевтического эффекта квинаприла, однако этот механизм требует дальнейшего исследования. Применение 10–80 мг квинаприла у больных с АГ от легкой до тяжелой степени тяжести вызывает умеренное снижение АД при его измерении как в положении сидя, так и в положении стоя и оказывает минимальное влияние на ЧСС. Антигипертензивное действие препарата начинается в пределах 1-го часа, а максимальная выраженность — через 2–4 ч после приема. При применении в рекомендованных дозах антигипертензивный эффект препарата длится в течение суток и сохраняется при длительном лечении. Исследования у больных с АГ показали, что снижение АД вследствие применения квинаприла сопровождалось снижением ОПСС и почечного сосудистого сопротивления без существенного изменения ЧСС, сердечного индекса, почечного кровотока, показателя клубочковой фильтрации или фильтрационной фракции. Гидрохлоротиазид является диуретиком, оказывающим непосредственное влияние на почку, усиливая выведение натрия и хлора, а вместе с ними и соответствующего объема воды. Гидрохлоротиазид также увеличивает экскрецию калия и бикарбонатов, уменьшает выведение кальция. Продолжительное применение гидрохлоротиазида повышает активность ренина в плазме крови в 2–6 раз. После перорального приема гидрохлоротиазида его стимулирующее влияние на диурез начинается приблизительно через 2 ч, достигает максимума через 4 ч и длится 6–12 ч. После перорального применения препарата максимальная концентрация квинаприла в плазме крови достигается в течение 1 ч. Гидрохлоротиазид выводится в неизмененном состоянии почками. Период полувыведения из плазмы крови составляет 4–15 ч. Около 61% пероральной дозы выводится в неизмененном виде в течение 24 ч. Гидрохлоротиазид проникает сквозь плацентарный барьер и не проникает сквозь ГЭБ. Основываясь на выявлении квинаприла и его метаболитов в моче, объем абсорбции составляет приблизительно 60%. Всасывание гидрохлоротиазида происходит медленнее (от 1 до 2,5 ч) и более полно (50–80%). Около 38% перорально введенного квинаприла метаболизируется до квинаприлата. Период полувыведения квинаприла из плазмы крови составляет около 1 ч. Максимальная концентрация квинаприлата в плазме крови наблюдается приблизительно через 2 ч после перорального приема препарата. Квинаприлат выводится главным образом посредством почечной экскреции с периодом полувыведения — около 3 ч. Приблизительно 97% квинаприла или квинаприлата, циркулирующих в плазме крови, связаны с белками. У пациентов с почечной недостаточностью достоверный период полувыведения квинаприлата увеличивается со снижением клиренса креатинина. Фармакокинетические исследования у пациентов с выраженной почечной недостаточностью, находящихся на постоянном гемодиализе или на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе, указывают на незначительное удаление квинаприла и квинаприлата названными методами. Выведение квинаприлата также снижено у пациентов пожилого возраста (?65 лет) и хорошо коррелирует с состоянием функции их почек. У больных пожилого возраста AUC и максимальная концентрация квинаприлата в плазме крови выше, чем у других пациентов; что связано больше со снижением функции почек, нежели с возрастными изменениями. 15% от общего количества больных, принимавших участие в клинических исследованиях комбинации квинаприл/гидрохлоротиазид, составляли больные старше 65 лет, из них 1,5% — старше 75 лет. Не найдено ни одного различия в эффективности и безопасности применения препарата у пожилых и других пациентов. Однако нельзя исключить большую чувствительность к препарату некоторых пожилых людей.



артикул: 139
ГлавнаяКаталог лекарственных средств Сердечно-сосудистые средства
© 2009 - 2017 г. - apteka48.ru (аптека48.рф)
т. (4742) 36.6-36.6
e-mail: zakaz@apteka48.ru
Разработка сайта и продвижение сайта - СеоПрайм