|
|
|
|
Фармакологическое действие
БМКК, снижает внутриклеточное содержание Ca2+ в кардиомиоцитах и клетках гладкой мускулатуры, расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы, снижает ОПСС, тонус гладкой мускулатуры, усиливает коронарный, мозговой и почечный кровоток, урежает ЧСС. Антиаритмическое действие обусловлено подавлением транспорта Ca2+ в тканях сердца, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода и замедлению проведения в AV узле (у больных с СССУ, людей пожилого возраста, у которых блокада кальциевых каналов может препятствовать генерации импульса в синусном узле и вызывать SA блокаду). Нормальный предсердный потенциал действия или внутрижелудочковое проведение не изменяются (на нормальный синусовый ритм обычно не влияет), но при снижении амплитуды сокращения предсердий скорость деполяризации и скорость проведения уменьшаются. Антероградный эффективный рефрактерный период в дополнительных обходных пучках проведения может укорачиваться. Дилтиазем для парентерального введения вызывает быстрый переход в синусовый ритм сердца пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (включая связанную с дополнительными обходными пучками проведения), а также временное прекращение быстрого желудочного ритма при трепетании или фибрилляции предсердий. Антиангинальное действие обусловлено расширением периферических сосудов и снижением системного АД (постнагрузки), что приводит к снижению напряжения стенки миокарда и его потребности в кислороде. В концентрациях, не приводящих к появлению отрицательного инотропного эффекта, вызывает релаксацию гладкой мускулатуры коронарных сосудов и дилатацию как крупных, так и мелких артерий. Гипотензивное действие обусловлено дилатацией резистивных сосудов и снижением ОПСС. Степень снижения АД коррелируется с его исходным уровнем (у "нормотоников" отмечается минимальное влияние на АД). Снижает АД как в горизонтальном, так и в вертикальном положении. Редко вызывает постуральную артериальную гипотензию и рефлекторную тахикардию. Не изменяет или незначительно снижает максимальное ЧСС при нагрузке. Длительная терапия не приводит к гиперкатехоламинемии, увеличению активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Уменьшает почечные и периферические эффекты ангиотензина II. Улучшает диастолическое расслабление миокарда при артериальной гипертензии, ИБС, гипертрофической кардиомиопатии, снижает агрегацию тромбоцитов. Обладает минимальным действием на гладкую мускулатуру ЖКТ. В течение длительной (8 мес) терапии не развивается толерантность. Не влияет на липидный профиль крови. Способен вызывать регрессию гипертрофии левого желудочка у больных с артериальной гипертензией. Начало действия при приеме внутрь: капсулы пролонгированного действия – 2-3 ч, таблетки – 30-60 мин, при в/в введении урежение ЧСС или переход пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в синусовый ритм отмечается в течение 3 мин. Максимальная выраженность гипотензивного эффекта достигается в течение 2 нед. Длительность действия при приеме внутрь: капсулы – 12-24 ч, таблетки – 4-8 ч, быстрое в/в введение – 1-3 ч.
артикул: 230
|
|
|
|
|
