|
|
|
|
Фармакологическое действие
Селективный агонист серотониновых 5HT1B/1D-рецепторов. Проявляет высокое сродство к 5HT1B/1D-рецепторам и умеренное - к 5HT1A-рецепторам. Золмитриптан не проявляет существенного сродства (по результатам анализа связывания радиоактивного лиганда) к серотониновым 5HT2-, 5HT3-, 5HT4-рецепторам, альфа1-, альфа2-, бета1-адренорецепторам, гистаминовым Н1-, Н2-рецепторам, м-холинорецепторам, допаминовым D1-, D2-рецепторам.
Известно, что чувствительными к боли структурами полости черепа являются кровеносные сосуды и сосуды твердой мозговой оболочки. Эти ткани иннервируются афферентными волокнами тройничного нерва. При приступе мигрени отмечается вазодилатация благодаря активации рефлекторного возбуждения, поддерживаемого ортодромическими волокнами тройничного нерва и парасимпатической иннервацией церебральной циркуляции через высвобождение вазоактивного интестинального пептида (VIP) как основного медиатора. Золмитриптан блокирует это рефлекторное возбуждение. В экспериментах на животных введение золмитриптана вызывало, благодаря его свойствам агониста 5HT1D-рецепторов сосудов, вазоконстрикцию, ассоциированную с подавлением высвобождения пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), вазоактивного интестинального пептида (VIP) и субстанции P. Эти 2 эффекта (вазоконстрикция и подавление высвобождения нейропептидов), как предполагается, являются причиной улучшения состояния при приступе мигрени, в частности снижения интенсивности боли не позднее 1 ч после приема препарата и уменьшения тошноты, рвоты, фотофобии и фонофобии, связанных с мигренью.
Золмитриптан оказывает также действие на центры ствола головного мозга, связанные с мигренью, что объясняет устойчивый повторный эффект при лечении серии из нескольких приступов мигрени у одного пациента.
артикул: 601
|
|
|
|
|
